CONJUTIVITIS BACTERIANA

Es el proceso mas frecuente a nivel ocular. Se sospecha de aquellos pacientes que presentan una inflamación conjuntival marcada y descarga purulenta.

En función de sus características clínicas podemos clasificarlas según su forma de inicio y de su severidad:

- CONJUTIVITIS BACTERIANA HIPERAGUDA:

Se caracteriza por ser una conjuntivitis de progresión rápida (<>

Etiología: Suelen estar causadas por Neisseria (N.) gonorrhoeae y N. meningitidis, (bacterias Gram -). Sin embargo también las pueden producir gérmenes como Staphylococcus aureus, Streptococcus sp., Haemophilus influenzae, Escherichia coli y Pseudomonas sp.

Destaca en este grupo la conjuntivitis gonocócica, pudiéndose distinguir, en función de la edad de presentación, la conjuntivitis gonocócica del recién nacido, del adolescente y del adulto. Se trata de una enfermedad venérea que se transmite por contacto directo óculo-genital o de forma indirecta a través de las manos o fómites. En el recién nacido, el contagio tiene lugar a nivel del canal del parto.

El gonococo es la única bacteria capaz de producir adenopatía preauricular y membranas conjuntivales con relativa frecuencia. Suele cursar con queratitis en el 15 a 40% de los casos, que se caracteriza por defectos epiteliales, infiltrados marginales y úlcera corneal periférica que rápidamente progresa a la perforación. La conjuntivitis gonocócica neonatal constituye menos del 1% de las conjuntivitis neonatales en los países desarrollados (en orden decreciente: Chlamydia trachomatis, Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Streptococcus grupo D, Branhamella catarrhalis y Neisseria gonorrhoeae). Se caracteriza por iniciarse de 3 a 5 días después del parto, con una secreción serosa copiosa que después se vuelve purulenta. Puede complicarse con ulceración corneal, perforación ocular y endoftalmitis. También pueden presentarse infecciones localizadas como rinitis.

La infección gonocócica diseminada con artritis, meningitis, neumonía y sepsis con fallecimiento del niño es una rara complicación. Algunos gérmenes pueden producir membranas y pseudomembranas inflamatorias, como el Corynebacterium diphtheriae y el Streptococcus pyogenes. Los estreptococos betahemolíticos producen una conjuntivitis purulenta severa que progresa a la formación de pseudomembranas. Afecta a la conjuntiva inferior y produce una infiltración corneal que puede conducir a la ulceración corneal y a la perforación. El Corynebacterium diphtheriae produce una membrana grisácea sobre la conjuntiva, que produce una cicatrización conjuntival con aparición de simbléfaron y triquiasis. La conjuntivitis puede complicarse con parálisis oculomotora o de la acomodación, obstrucción de vías respiratorias y toxicidad cardíaca.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: Es específico del germen causante: Conjuntivitis gonocócica: - Lavados frecuentes con suero fisiológico para eliminar exudados y detritos. TRATAMIENTO SISTEMICO: Cefalosporinas de tercera generación: Ceftriaxona sódica 1 g intramuscular al día durante 5 días, Es un bactericidas semisintético cuya estructura química y mecanismo de acción es similar a la penicilina: Afectan la síntesis de la pared bacteriana.

- En caso de úlcera corneal se requiere hospitalización y se administrará de forma intravenosa a dosis de 1 g/día durante 3 días

- Otras alternativas en caso de alergia a la penicilina: Espectinomicina 4 g (10 ml) en dos dosis.

- Fluoroquinolonas vía oral como ciprofloxacino 500 mg/ 12 h o norfloxacino 400 mg/12 h durante 5 días; o Hidroxitetraciclina 1,5 g en dosis de ataque seguida de 0,5 g/6 h durante 7 días. - Tratamiento tópico: Pomada de Eritromicina, Bacitracina o Gentamicina; y colirio de ciprofloxacino.

- La conjuntivitis gonocócica suele asociar una infección clamidial concurrente en el 33% de los casos, por lo que resulta de utilidad el tratamiento suplementario de la infección clamidial con: Tetraciclina 500 mg/6 h, o doxiciclina o minociclina 100 g/12 h, o eritromicina 250 mg/6 h, todas ellas durante una semana La conjuntivitis gonocócica del recién nacido debe ser tratada con una dosis única de ceftriaxona (125 mg im), o cefotaxima (25 mg/Kg iv o im) cada 8-12 h durante 7 días; asociando irrigación con suero salino y pomada de eritromicina.

FARMACOCINÉTICA DE LAS MOLÉCULAS DE LOS FÁRMCOS EN LAS ESTRUCTURAS OCULARES:

PELÍCULA LAGRIMAL: Debe considerarse que el paso de los medicamentos hacia el canal lacrimonasal puede generara absorción de los mismos hacia la circulación sistémica, con el agravante de que alguno de estos tenga la potencialidad de generar efectos secundarios nocivos. El flujo lagrimal puede condicionar la absorción de los fármacos a nivel ocular, debido a que la aparición de lágrimas reflejas o flujo lagrimal excesivo puede reducir la concentración del fármaco y por ende, representar menor absorción del mismo con su consecuente depresión o ausencia del efecto farmacológico. En el caso de bajo o nulo flujo lagrimal, la concentración del medicamento puede llegar a ser más elevada, aumentando el tiempo de contacto del medicamento con las estructuras oculares, haciendo que la absorción del medicamento se presente en una tasa mas elevada, generando la intensificación de los efectos farmacológicos. La presencia de proteínas y enzimas séricas de la droga pueden reducir la biodisponibilidad de esta debido a la unión de complejo proteico-farmacológico, de igual forma debemos considerar la tasa de evaporación lagrimal (25%) en el momento de optar por una dosificación particular dependiente del entorno del individuo.

CÓRNEA: Dentro de las capas que componen la cornea, tan solo existen dos de ellas que llegan a ser lo suficientemente significativas como para prestar resistencia al paso de fármacos. La primera es el epitelio, compuesta por moco polisacárido, los cuales son altamente solubles aquellas sustancias lipofilicas, no obstante, algunas de estas sustancias encuentran mayor resistencia al alcanzar las capas epiteliales mas profundas (células basales) ya que estas presentan un espesor considerable y unos complejos de unión fuerte. El epitelio tiene la particularidad de retener sustancias lipidicas dadas su naturaleza, lo que puede representar una ventaja terapéutica al aumentar la vida media de un fármaco de esta naturaleza. La segunda capa que ofrece resistencia es el estroma, en primer lugar por su espesor, cercano a las 450 micras y por su naturaleza hidrofílica que dificulta considerablemente el paso de sustancias lipoides. Las sustancias hidrofílicas atraviesan con facilidad el estroma y pueden quedar parcialmente retenidas en este en calidad de reserva. El endotelio se constituye como una barrera relativa al paso de fármacos, dado que tiene un espesor despreciable de 5 micras y naturaleza lipofilica similar a la del epitelio córneal.

IRIS Y CUERPO CILIAR: Del iris y del cuerpo ciliar se debe resaltar la función de los cromatóforos (o células pigmentadas), los cuales tienen una alta afinidad por las sustancias lípidicas, razón por la cual funcionan como reservorios de medicamentos de esta naturaleza. De esta forma se ha explicado el fenómeno de mayor velocidad del efecto farmacológico en ojos claros, justificado por la acción inmediata de los fármacos sobre sus sitios receptores, dada la absorción de reservorio casi nula por ausencia de cromatóforos. Así mismo, se observa que las dosis de medicamentos deben ser mayores en ojos oscuros que en ojos claros debido a que gran parte del medicamento es absorbida por estas células y llega a su sitio especifico de acción tan solo cundo se ha saturado la capacidad de almacenamiento de los melanocitos y el mecanismo de unión de fármaco a proteínas disueltas en humor acuoso.

CRISTALINO:

En el cristalino encontramos una capa celular ubicada justo por debajo de la capsula anterior denominado epitelio anterior, la cual se constituye como la zona metabólicamente mas activa del cristalino con función de bomba de líquidos. Debido a la naturaleza del cristalino se sabe que las sustancias lipofílicas tienen la capacidad de atravesarlo mientras que las hidrofílicas presentan mayor dificultad en dicho proceso.

HUMOR ACUOSO: Posee un volumen de aproximadamente 0.25 ml. Se forma en los procesos ciliares mediante dos mecanismos:

- Ultra filtración: Caracterizado por un paso selectivo de sustancias mediado por la barrera hematoacuosa y condicionado por factores tales como la presión sanguínea en los pequeños vasos estromales de los procesos, por la presión oncótica o presión circundante del medio extravascular y por la presión intraocular.

- Secreción: Se constituye como un proceso mediado químicamente por la Anhidrasa Carbónica y que requiere participación de energía celular en forma de trifosfato de adenosina. El transporte activo genera la movilización de iones de sodio (Na+) hacia el espacio extracelular del epitelio no pigmentario de los procesos ciliares, mecanismo complementado por el flujo osmótico de líquidos hacia la cámara anterior.

VITREO Y BARRERA HEMATORRETINIANA: El vítreo tiene una configuración estructural que esta dada por una red de colágeno y una matriz de acido hialurónico, haciendo que la proporción liquida de este sea de un 98-99%. Tal naturaleza hace casi imposible o dificulta en parte el paso de sustancias lipofílicas o de elevado peso molecular. Por otra parte la retina tiene un sistema irrigatorio propio que difiere de otros vasos sistémicos, dada l presencia de la barrera hematorretiniana. Dicha barrera permite una selectividad en el transporte de sustancias desde el torrente sanguíneo hacia es espacio extravascular, en donde se observa un proceso de difusión de sustancias facilitadas por portadores (proteínas de membrana); entre las sustancias mencionadas encontramos glucosa, aminoácidos, lactatos y oxigeno, este ultimo transportado mediante difusión simple. El vítreo y la retina tienen un intercambio permanente de sustancias.
Las condiciones ideales de una molécula es que esta sea anfipática, lo que implica que tenga condiciones tanto liposolubles como de hidrosolubilidad para asegurar su transporte efectivo a través de las diferentes estructuras oculares.

GENERALIDADES DE FARMACOLOGÍA

FARMACOCINÉTICA: Parte de la farmacología encargada del estudio de los procesos de absorción, distribución, metabolismo y excreción de los fármacos, en función de dosis e intensidad de sus efectos.

FARMACODINAMIA: Estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los medicamentos en los organismos y del mecanismo de acción por el cual estos se presentan.

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS FARMACOS:

El mecanismo de acción de los fármacos esta dado por la interacción fármaco-receptor. Dicha interacción permite la alteración de una o varias funciones controladas por el receptor, produciendo cambios selectivos deseados (efectos farmacológicos). El receptor son estructuras proteicas presentes en la membrana de las células a los cuales se unen los fármacos mediante la formación de enlaces de naturaleza reversible o irreversible. Como consecuencia, en la molécula receptora se generan cambios que incitan a modificaciones fisiológicas celulares específicas que dan como resultado final una respuesta. El efecto resultante producido por la interacción fármaco-receptor puede ser de dos tipos:

MECANISMO DE TRANSPORTE DE LOS FARMACOS:

Antes de la distribución y excreción del fármaco, este debe atravesar un conjunto de barreras biológicas. A nivel celular, la constitución de la membrana esta dada por una bicapa lipidica (fosfolipidos) contenedora de dos porciones, una polar contenedora externamente (hidrofílica) y una apolar interna hidrofóbica. En toda la superficie de la membrana celular y de forma irregular, se encuentran incrustadas proteínas de diverso tamaño y forma que asumen funciones estructurales, receptores de medicamentos, enzimáticas o canales, estos últimos con la capacidad de transportar iones o líquidos mediante un sistema de apertura/cierre.

PRINCIPIO DE ACCIÓN DE LOS AGENTES ANTIBIOTICOS:

Existe una diversidad de medicamentos bacteriostáticos ( detienen en desarrollo de bacterias) y bactericidas ( destruyen las bacterias) cuya acción es alcanzada de la siguiente manera:

Mecanismo de acción de los antibióticos:

Afectan la síntesis de la pared bacteriana: Bacitracinas, Cefalosporinas, penicilinas, fosfomicinas, Vancomicinas.
Afectan la membrana citoplasmática de las bacterias: Colistina, Gramicidina, Polimixina B
Afectan la síntesis de proteínas bacterianas: Aminoglucósidos, Cloramfenicol, Lincosaminas, Macrolidos, Tetraciclinas.
Afectan la síntesis de DNA bacteriano: Rifampicinas, Quinolonas.
Afectan el metabolismo intermedio: Pirimetamina, Sulfamidas, Trimetropim

SIGNOS INFLAMATORIOS MÁS DESTACADOS DE LA CONJUNTIVITIS

HIPEREMIA: La inflamación ocular se asocia de forma invariable a una vasodilatación local o difusa. Puede presentarse en zona bulbar, limbar o mixta. Las conjuntivitis crónicas o severas pueden cursar con dilataciones vasculares fusiformes y aneurismáticas.

QUEMOSIS: Es el edema conjuntival que resulta de la trasudación de los capilares conjuntivales fenestrados. Se presenta como un abultamiento de la conjuntiva bulbar y de los fórnices, en donde el tejido submucoso es laxo y distensible. Puede ser causada, además trastornos en el drenaje orbitario venoso y linfático, hiperosmolaridad vascular e inestabilidad vasomotora.

SECRECIÓN: Puede ser de tipo mucoso o acuoso en las infecciones víricas y en las reacciones tóxicas. Purulentas en las infecciones bacterianas. La exudación procedente de los vasos limbares puede producir infiltrados marginales puntiformes en la periferia de la córnea.

Las conjuntivitis membranosa y pseudomembranosa se caracterizan por un exudado fibrinoide mezclado con polimorfonucleares que se puede coagular en la superficie del epitelio conjuntival. Cuando esta secreción se halla firmemente adherida al epitelio conjuntival, de forma que su ablación induce sangrado, se habla de membrana. El ejemplo típico es la difteria y Streptococcus Pyogens. Cuando no es así se habla de pseudomembrana, como se puede observar en infecciones por Streptococcus, Klebsiella, Chlamydia o adenovirus, conjuntivitis leñosa y síndrome de Stevens-Johnson. La curación de la conjuntivitis membranosa suele provocar fibrosis subconjuntival.

- REACCIÓN TISULAR:

Papilas: Reacción tisular que se presente en diversos tipos de conjuntivitis aguda y Crónica. Se originan como lesiones puntiformes resultantes de cambios vasculares telangiectásicos, siendo más visibles en el tarso superior. Desde el punto de vista clínico, pueden reconocerse como pequeñas elevaciones de la conjuntiva que proporcionan a los tejidos un aspecto aterciopelado. Cada papila contiene un vaso central dilatado con una zona circundante clara o ligeramente infiltrada.

El término de conjuntivitis papilar gigante (CPG), suele reservarse para la conjuntivitis crónica papilar que se asocia con el uso de lentes de contacto, prótesis oculares u otros materiales extraños. Esta entidad abarca un amplio espectro de variedades clínicas, que van desde la reacción papilar moderada hasta las papilas gigantes. La CPG crónica puede conducir a una fibrosis de las papilas, convirtiéndose en protuberancias elevadas que pueden ser confundidas con folículos A nivel histológico se caracteriza por la presencia de pliegues epiteliales marcados con infiltración estromal por eosinófilos, mastocitos y otras células inflamatorias.

Tipos de Papila Conjuntival:

Folículos: Son acúmulos de linfocitos. Los vasos rodean y recubren la superficie del folículo, pero no son visibles en su interior. Se pueden localizar en la conjuntiva tarsal superior e inferior, y con menor frecuencia en la conjuntiva bulbar. Se observan en cuadros secundarios a virus, bacterias, clamidias y toxinas. Deben ser diferenciados de los pseudoquistes de retención (repliegues epiteliales tubulares que aparecen en la inflamación crónica) y de las glándulas de Meibomio distendidas. En algunos casos de conjuntivitis con intenso edema de la conjuntiva tarsal, puede resultar muy difícil la diferenciación entre papilas y folículos. En estos casos resulta de gran ayuda la observación de la reacción tisular con luz aneritra, que facilita observar la presencia de vasos centrales o circundantes en las diferentes reacciones tisulares conjuntivales.

Flicténulas: Se trata de un nódulo linfático focal, habitualmente en el limbo o en la conjuntiva bulbar, que induce una fibrosis y vascularización localizada. Esta reacción representa, presumiblemente, una reacción de hipersensibilidad mediada por células y suele ser un hallazgo frecuente en la blefaroconjuntivitis estafilocócica.

Granuloma: La inflamación granulomatosa crónica de la conjuntiva abarca desde pequeños nódulos opacos discretamente inflamados hasta grandes lesiones sobreelevadas. Los granulomas sesiles o polipoides se caracterizan por una proliferación fibrovascular con un infiltrado mononuclear con células gigantes. Cuando se observa una conjuntivitis granulomatosa con un nódulo preauricular, se habla de síndrome oculoglandular.

Ulceración conjuntival: Suele ser de localización inferior o en la conjuntiva bulbar. Puede ser enmascarada por las secreciones o por una pseudomembrana. Cuando cicatriza uniendo las superficies ulceradas produce un acortamiento del fórnix o produce un simbléfaron.

FISIOPATOLOGÍA DE LA CONJUNTIVITIS

Los componentes del sistema inmunitario del ojo al interactuar con sustancias extrañas se crea inmediatamente un mecanismo de protección. Sin embargo de esta interacción pueden presentarse efectos indeseables; a este tipo de respuesta se le llama hipersensibilidad. A las sustancias exógenas capaces de evocar una respuesta inmunológica se les denomina antígenos.
Los traumatismos, la infección y la alergia, promueven la aparición de reacciones inflamatorias. Existen dos vías que pueden presentarse en el proceso inflamatorio.

La primera vía consiste en la reacción de complementos constituidos por más de 20 proteínas plasmáticas que actúan sobre receptores de membrana, induciendo la activación del mastocito con la consiguiente liberación de mediadores. El otro mecanismo consiste en la interacción del antígeno excitador y la IgE que es transportada por los mastositos o basofilos en sangre periférica induciendo su degranulacion y la consiguiente liberación de sustancias vasoactivas y mediadores de la inflamación como la histamina que aumenta la permeabilidad vascular al aumentar la separación de células endoteliales. En presencia de calcio, la histamina también produce contracción muscular, produciendo dolor y picor.

El contacto del mastosito portador de IgE con el antígeno, desencadena la reacción de cascada de Acido Araquidonico a partir de la activación de la fosfolipasa A2 presente en los fosfolipidos de la membrana celular. El AA puede ser oxidado por dos vías; vía primaria o de lipooxigenasa, que da como resultado la síntesis y la liberación de leucotrienos (LT) y la vía secundaria o de ciclooxigenasa, que origina prostaglandinas (PG), prostaciclinas (PC) y tromboxanos (TX), mdiadores directos de la contracción muscular y vasodilatación.

La inflamación conjuntival se caracteriza por inyección vascular localizada o difusa. Se produce quemosis que es edema resultante de la trasudación vascular generalmente en conjuntiva bulbar y fondo de saco. Papilas tarsales y es habitual encontrar pequeños folículos en el fondo de saco conjuntival inferior en individuos jóvenes.

GENERALIDADES DE LA CONJUNTIVITIS

La función principal de la conjuntiva es servir de barrera mecánica para impedir el paso de microorganismos presentes en el medio ambiente a través de células inflamatorias que se encuentran en su superficie tales como linfocitos, mastositos, neutrofilos, células plasmáticas y células de Langerhans que se encargan de la fagocitosis para la eliminación de antígenos.

La película lagrimal cumple así mismo una función protectora mediante su componente acuoso, diluyendo el material infeccioso, la capa mucosa atrapa los desechos y por acción de bombeo de los parpados dirige de manera constante la lágrima al conducto naso-lagrimal; la lágrima contiene sustancias antimicrobianas como lisozima, la lactoferrina glicoproteína que posee actividad bacteriostática y anticuerpos que interactúan para el control de la flora conjuntival como la IgA que su acción no es bactericida y bacteriostático, sino establecer una reducción de los receptores de las superficies celulares, evitando la fijación en ellos de virus o bacterias, la IgG que en caso de infecciones aumenta considerablemente su concentración, la IgE suele estar aumentada en los procesos oculares de tipo alérgico como la queratoconjuntivitis vernal.

En cada parpadeo se presenta una variación de PH lagrimal, importante para el control de crecimiento de gérmenes, ya que la mayoría requieren un PH estable para su desarrollo. El PH lagrimal con los ojos abiertos se estabiliza en 9.3. Al cerrar los parpados se genera una acidificación rápida, alcanzando un PH de 6 a 6,5.

INTRODUCCIÓN

La conjuntiva es una membrana transparente constituida por tejido epitelial que reviste la superficie anterior del globo ocular y la parte interna de los parpados. Tiene varias funciones entre ellas servir de barrera mecánica para impedir el paso de microorganismos presentes en el medio ambiente.

No obstante la conjuntiva al estar expuesta continuamente al mundo exterior es susceptible a la presencia de Staphylococcus áureos, Haemophilus influenzae o la Pseudomona Aeruginosa; microorganismos patógenos que causan conjuntivitis que se define como la inflamación de la conjuntiva y que constituye una de las patologías mas frecuentes que se presentan en la practica optométrica y que además es establecida como un problema de salud publica a nivel mundial ya que afecta a todas las personas sin importar su edad, genero y nivel socioeconómico. Por lo tanto es importante que tanto estudiantes y profesionales de la salud visual amplíen y fortalezcan sus conocimientos sobre este tema permitiendo brindar a los pacientes mejores condiciones visuales y mejorar su calidad de vida.